Биологи медколледжа Бэйлора из США обнаружили в мозге подопытных мышей особый нейронный механизм, отвечающий за включение и выключение желания поесть. Механизм регулирует чувство насыщения — с помощью генной инженерии ученым смогли воздействовать на его активность, из-за чего мыши либо наедались до отвала, либо отказывались от еды вовсе.
Биологи полагают, что в будущем при помощи специальных препаратов удастся контролировать эти процессы и у людей, страдающих от ожирения.
Как пишет Science, механизм состоит из 2 групп: нейроны DRD1-LPBN, отвечающие за чувство насыщения во время еды, и нейроны DA-VTA, регулирующие выработку дофамина. В тот момент, когда мыши переставали есть, активность этих групп нейронов резко возрастала, что навело ученых на мысль — повлияв на этот отдел, можно отрегулировать у мышей и желание поесть.
При помощи методик генной инженерии биологам медколледжа Бэйлора удалось-таки подавить активность обеих групп, из-за чего мыши стали есть корм в разы больше нормы. Как только группы DRD1-LPBN и DA-VTA подверглись стимуляции, мыши, наоборот, практически перестали есть.
Ученые считают, что человеческий мозг схожим образом регулирует тягу к еде, поскольку многие другие простейшие нейронные механизмы у животных и людей практически идентичны. Разумеется, об использовании генной инженерии речь не идет, однако на необходимый отдел мозга можно влиять медикаментозными препаратами. Биологи уже испытали на мышах риталин (метилфенидат) — он также активизировал нейроны DA-VTA и DRD1-LPBN, из-за чего тяга мышей к еде снизилась настолько, что они начали терять вес.
В перспективе биологи видят возможность создания более комплексных препаратов, которые помогут людям бороться с ожирением.
